さわやすの畑

殺鼠剤による小鳥の大量死
　　　「毒物を扱う人の、少しの注意で防げます」

　「たくさんの小鳥が、木から落ちて死んでいます。まだ生きているのもいますから、何とかして下さい」。
　との連絡を受けたのは、１９９９年３月２４日のことでした。　　　
　野生動物の診療施設は、どこで何が有るか分からないこともあって、留守にしないのが原則となっていました。しかし、この際は特別な事態であり、現場に行くことになりました。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　現場は、盛岡市の郊外でした。南西に開けた小高い丘陵地で、一面にリンゴ畑我広がり、眼下には、北上川の流れが白く蛇行していました。　
　「あの木です」。　
　畑の隅には、１本のナラの木が聳えていました。　
　遠く見晴らしの利く眺望、疲れた翼を休め、夜にはネグラになる大木の存在など、小鳥の渡りのコースとして絶好の場所だと思われました。
しかし、その木には、今も病んだ小鳥たちが，体を休め、病いと戦っている様子が見てとれました。
　時折,バサッと音がします、木の上で命の絶えた小鳥が地面にたたきつけられる音です。木の下には、ヒレンジャク,キレンジャク、ムクドリが十数羽が散乱していました。
　
通報を下さったＭさんの凛告によりますと「異常に気がついたのは、昨日の３月２３日の夕方でした。いつものように散歩していたのですが、ナラの木から小鳥が落ちる処を見たのです。急いで木の下に駆けつけて驚きました。木の周辺には、約２０羽の小鳥の死体が散乱していました。時折、カラスが現れてしたいを持ち去っていたので、実際の数はもっと多いと思います」とのことでした。
　とりあえず、まだ生存しているヒレンジャクを収容し、死亡の原因を突き止めるため（病性鑑定用）の材料に数羽の死体を確保しました。
　
　持ち帰った小鳥は、治療を要するものについては、水分の補給を行い、保温器にて安静を図りました。また、死体については、病性鑑定のために家畜保健衛生所に病性鑑定をお願いしております。　
　また、治療の参考にするため同様の疾病の発生状況の調査を行いました。その結果では「ヒレンジヤクの有機リン系の殺虫剤での集団中毒の事例」が掲載されていました。
　　　
　翌日の３月２５日になって、病性鑑定をお願いした家畜保健衛生所から現地の調査をしたいが、同行してほしい」との連絡により、現地の確認を行うことになりました。この日もまだ、小鳥の死亡が継続していました。ヒレンジャク、ヒヨドリなど、新たに１０羽の死体と、死亡した小鳥を食べたと見られるノスリが１羽、生存していました。嘴の周りには、小鳥の羽毛と血痕が付着していました。　　　

　原因と思われる毒物は、発生現場から直線で、３百メートル程の距離のところにありました。そこには、廃棄されたリンゴが堆積されていました。リンゴを食べにネズミが集まるのか、また、集まったネズミを退治したいのか、大量に廃棄されたリンゴには、青い化学薬品が付着していました。さらに、捨てられたリンゴには、小鳥の食べた後が刻まれていました。大量のリンゴを野積みの状態で捨てたのか「俺の勝手」と言うことになりますが「毒物を扱う心得・モラル」は持ってほしいものだと思った次第でした。

　さて、毒物ですが、殺鼠剤の目的で使用される「クマリン（クマテトラリルを主成分とするクマリン系の殺鼠剤）」であることが判明しました。当然のことですが、小鳥の体内からも大量の「クマテトラリル」が検出されております。なお、クマリンによる小鳥の中毒の事例報告は、初めてのことのようです。
　*「被害の状況ですが、
　３月２３日　ヒヨドリ、ヒレンジャク、キレンジヤク　２０羽　　　　　　　　　　　３月２４日　ヒヨドリ、ヒレンジャク　　　　　　　　１２羽　
　３月２５日　ヒヨドリ、ヒレンジャク、ノスり　　　　１０羽　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　合計　　約４２羽
　となります。ヒレンジャク、ノスリの治療したものが６羽，他にカラスに持ち
去られたものが、かなりあるようです」。

　クマテトラリルの薬理作用ですが、ビタミンＫの拮抗物質であり、ビタミンＫの作用である、血液の凝固を阻害します。このため「血液の凝固不全、毛細血管の危弱化を招来し、出血を起こす」とされています。　
　なお、持ち帰った小鳥、ノスリは完治して自然に帰っていきました。

　さらに、　猛禽類のノスリの事例を見るにつけ、自然界の猛禽類のことが心配になります。この時期、猛禽類の子供は育ち盛りです。いくらでも餌をほしがり、親の鳥は朝から餌を求めてさまよっています。どんなものでも、餌になるものは雛に持ち帰り与えます。もし猛毒の入った餌を食べた雛はどうなるのか,イヌワシなど、最近の巣立ちの減少が問題になっていますが、人間の営みが影響していないのか気になります。まして、毒物を扱う人々の「ホンの僅かな心ずかいとモラル」によって自然破壊が防げるのです。

戦後の農薬・パラチオン
　　　「コリンエステラーゼ阻害剤による中毒」

　太平洋戦争が終わって、アメリカの軍隊が進駐して来ました。
　はじめの頃は、短い銃を無造作に背負い、ジープを駆使する姿に畏怖心を持ったものの、その屈託のない笑顔に、次第に親しみを持ったことを覚えています。
　子供が集まれば、大きなポケットからチョコレートを取り出してみんなに配ってくれました。子供の心は完全にアメリカの手の中であリ、今になれば見事な占領政策だったと言うことになります。
　さらに驚いたのがジープの性能でした。盛岡の名所のひとつである「岩山」の斜面を登り降りする姿に、
「なんだ、あれ」
　と驚きの声をあげたものです。
　何しろ、その当時の日本の自動車は、木炭でヤットコ走る木炭自動車と言われるものしか見ることが出来なくなっていました。そんなところに、兵器であるジープが現れたものですから、子供達のカルチャーショックは大きなものでした。

　子供達の間で忘れられない思いはまだあります。教科書のあちこちを墨で消したときと、ある日突然、頭から白い粉を撒かれた時のことです。
　教科書を墨で塗りつぶしたのは、軍国教育に関する部分を中心に消し去る目的であり、白い粉の散布は「シラミ退治の薬」を撒かれたことでした。
　終戦から少し経った、１９４６年のことですが、日本国内にシラミが媒介する伝染病である「発疹チフス」が流行しました。
　発疹チフスの病原体はリケッチアであり、人からシラミ、シラミから人へと、シラミを仲立てに伝播します。流行の背景には、戦争、貧困、飢餓などの異常な事態が存在しており、アフリカなどで知られていたものです。
　日本では、戦争中の１９４３年（昭和18年）に千人程度の発生があったようですが、戦後になって食糧事情など、社会環境の悪化により急激に流行の兆しが現れたものと思われます。ラジオでは、連日のように発疹チフスの発生の状況を報じていたものでした。なお、１９４６年の発生は、２万３千人の発生が記録されております。
　このようなことから、当時のＧＨＱ（連合国軍総司令部）の判断によって、　ＤＤＴ（塩素系殺虫剤）が散布されたものと思われます。　　　　　　　　　　　　　　　　　また、この日をさかいに、日本の国からノミ・シラミが姿を消したと言っても過言ではないと思われます。同時に、発疹チフスも収束に向かっております。　　　

　農業の分野でも革命的な出来事が起こっていました。殺虫・殺菌・除草剤などの農薬の導入です。
　それまでの農薬は、殺虫には除虫菊，硫酸ニコチン。殺菌には銅、石灰硫黄などの自然に存在する成分で作られた農薬を使用していました。
　それに対し戦後の農薬は、化学的に合成されたものばかりです。
　中でも有名なものにパラチオン（有機リン系殺虫剤）があります。この殺虫剤は、１９４４年にドイツで開発されたものですが、人を殺す目的である「毒ガス」の研究の途中で発見されたものとも言われております。このような関係から、パラチオンの成分は、「サリン」に近いものとのことです。
　日本でのパラチオンの使用は、１９５２年（昭和２７年）からであり、水田の二カメイ虫の駆除に使用されました、その効果は抜群だったようです。
　その反面、人や家畜・家禽が中毒を起こしました。しかも、パラチオンは皮膚からも侵入します。霧状に散布されたパラチオンは作業に従事した人々の露出した手・顔・口から体内に取り込まれ、中毒を起こす事例が発生しました。
　極端な事例ですが、パラチオンを水で薄めようとして、素手で薬液をかき混ぜ、中毒を起こして死亡した事例や、防護用の雨合羽がないために軽装での作業を行っての事故などが多発しました。
　その当時の人々は、「なにしろ、劇毒物などの知識もなかったし、全身を保護しろと言われても準備もなかった」と回想しています。

　家畜の中毒も多発しました。散布されたパラチオンが地面の草を汚染し、その草を食べた牛や馬が中毒を発症しました。獣医になりがけの私に対する、先輩獣医の教育の一部として、「パラチオン中毒の救急処置に関すること」も含まれていました。
　中毒のメカニズムは「神経伝達をつかさどるコリンエステラーぜの働きを阻害する」と言うものでした（なお、このメカニズムによる殺虫作用は、有機リン系のほかに、カーバメイト系の薬剤がある）。
　中毒を起こした牛の症状は、激しく涎を流し、眼球の異常、顔面の痙攣など、かなり特徴的な症状が観察されました。重症になりますと食欲の廃絶、呼吸困難、起立難など、致死的な経過をたどります。解毒剤には「パム」・「アトロピン」と言った薬剤を使用し、その当時の常備薬となっていました。
　牛の他にも被害を受けた動物がいました。それは放し飼いの鶏でした。その当時は、放し飼いによる鶏の飼育が多かったのですが、この慣習も、この頃をさかいに見られなくなりました。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　さて、化学的な合成によって作られた農薬は，日本の農業に革命を起こしました。生産性の向上は勿論のこと、労働時間なども大幅に減少しましたカ。例えば、それまでの水田の草取りは、田んぼに入って手で取ったのですが、薬剤を使用しますと僅かの時間で済ませることが出来るようになりました。

　こうした反面、自然界に与えた影響も計り知れないものがありました。あんなに空を覆っていた赤トンボが消え、川辺からもカジカやホタルがいなくなりました。　
　なお、パラチオンなどの「コリンエステラ−ぜ阻害剤（有機リン系・カ―バメイト系の殺虫剤）は、鳥類全般に対し高い感受性を持ち、野性の鳥類に大きな影響を与えているものと思われます。

　これらの農薬の見直しの端緒は、１９６２年（昭和３７年）に刊行された「沈黙の春（サイレント・スプリング）」によるものでした。著者は、アメリカの海洋生物学者である、レーチェル・カ−ソンでした。世界規模で現れ始めた農薬の影響を指摘し、将来にわたる環境汚染に警鐘を鳴らしました。
　この本の刊行によって、農薬の安全性の見直しがなされ、５年後には、毒性の強いパラチオンなどは製造が中止されています。
　さらに、１９７１年には、パラチオンなどの劇毒物、あるいは残留性の強いＤＤＴ、水銀剤などが使用禁止となっております。

　劇毒物であるパラチオンなどの有機リン系の殺虫剤に代わって、低毒性の有機リン製剤や、カーバメイト系の殺虫剤が登場したのですが、環境に対する影響は終わっていないようです。低毒性とは言え「コリンエステラーぜ阻害剤」に対する感受性の高い鳥類には、今もまだ被害が発生しています。

　岩手県の家畜保健衛生所がまとめた報告によりますと、
２００３年の３月から、翌年の３月までの間に、野鳥の集団での死亡事例を調査した結果では、７件で４９羽が有機リン系・カーバメイト系の殺虫剤の中毒によるもの、として報告されております。
　さらに、２００５年９月には、花巻市において約６０羽のムクドリが死亡していますが、これもまた、有機リン系か、カーバメイト系の殺虫剤によるものとされております。
　これらの事例は、ほんの氷山の一角であり、まだまだ、自然界に与える影響は大きい物と思われます。昔の殺虫剤のように「虫の生命維持装置だけに作用し、他の生物の生命維持装置には影響しない薬物」は、今年のテーマになりそうです。

　牛には、「ポックリ病」と呼ばれる奇妙な病気があります。
　今まで元気でいたものが、突然、死亡するところから付けられた病名です。

　私がポックリ病に遭遇したのは、１９６７年の７月のことでした。
「何の前触れもなく乳牛が死亡した」という知らせが入りました。
　この当時は「牛の炭そ病」が各地に発生しており、原因不明で突然死亡した家畜は、炭そ病との鑑別が非常に重要なことでした。何しろ炭そ病は人にも感染し、死亡率も高い伝染病です。炭そ病となれば、徹底した防疫を行う必要があります。
　検査の結果、炭そ病は否定され、ポックリ病と呼ばれる病気だと診断されました。

　さて、この牛の発病の原因ですが、飼い主からの聞き取り調査によりますと、牛は死亡する少し前に、牛舎から屋外に逃げ出してしまった、とのことでした。
　屋外には、牛の糞と尿の置き場（堆肥置き場）がありました。堆肥の置き場とは言え、コンクリートの床があるだけであり、牛の糞尿から染み出た汚汁がコンクリートの床から辺り一面に流れ出ていました。
　この汚汁を吸収した植物は、濃い緑色の葉で、草丈なども通常の倍近くになっていました。牛の飼料である良質の牧草をたっぷり食べていれば、このような、異常に緑の濃い草などは見向きもされないのですが、この牛は、牧草などの緑の餌に飢えていたのでしょう、見た目にも、窒素が過剰と分かる草を食べてしまったのです。

　２回目の「硝酸中毒」との遭遇も、牛の炭そ病との鑑別のためでした。
　町営の放牧場に放牧されていた牛群の中から、３頭が死体で発見されました。勿論、死亡の原因も不明であり、牛の炭そ病を疑ったのですが、炭そ病は否定され硝酸による中毒と診断しました。
　牧場を管理している人によりますと、「餌である牧草の生育が悪かったため、数日前に化成肥料を散布しました。通常であれば、肥料を散布し、雨に当ててから牛を放牧しますが、雨が降らないまま放牧しました」とのことでした。
　放牧場のあちこちには化成肥料の粒がそのままの形で残っていました。恐らく餌である短い牧草と共に、肥料の粒が口に入ったために起こった、過剰な窒素の取り過ぎによると思われます。

　牛のポックリ病とは、牛の餌である牧草などの中に過剰に存在する窒素を食べ、さらにこの窒素が牛の体内で「亜硝酸」に変化したために起こる「急性硝酸中毒」の別称だったのです。
　ポックリ病タイプの硝酸中毒は、１９６０年ごろから始まりました。
　この頃から始まった「家畜の多頭飼育」は、それまでの日本には前例もなく、十分な技術も資金もないままに行われたものであり、そこから出た家畜の糞と尿は、過剰に畑に投入されました。それも出来ない時には、そのまま放置されたり、河川に流れ込んだりもしました。
　硝酸は水に溶け込み、河川や時には井戸の水までをも汚染したのです。

　しかし、酪農家の意識の変化や、関係者の努力によって、やがて家畜の糞尿は良質の堆肥に生まれ変わるようになり、自然環境の汚染も減少しました。この結果、ポックリ病の発生は、１９８０年頃には大幅に減少しております。
　ただし、これ以降は「ポックリ病」タイプから、「慢性タイプの硝酸中毒」が見られるようになっております。牛の飼料であるデントコーンなどに「未熟な家畜糞尿の堆肥（醗酵していない糞尿）」を過剰に投入するために起こるものであり、牛の不妊、発育障害、牛乳の生産量の減少などの被害が多発し、酪農の経営を圧迫している事例も見られます。

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　自然界での「窒素」の動きですが、肥料（堆肥、化成肥料）として土壌の中に入った窒素分は、微生物によって硝酸塩や亜硝酸塩に変えられます。植物は、水に溶けた硝酸塩を根から吸収し、茎や葉に蓄積します。
　この植物を食べて、硝酸塩は牛の体内（胃の中）に取り込まれます。

　牛の体内での窒素の動きですが、牛は反芻動物と呼ばれ、胃袋が四つあります。
　第一胃から第二胃、第三胃、第四胃と、連なっております。さらに、第一胃と第四胃には、大量の微生物が生息し、食べた植物を消化する役割を担っております。

　植物と共に牛の体内（第一胃）に入った硝酸塩は、微生物の力で亜硝酸塩からアンモニアに還元（変化）します。通常であれば、亜硝酸塩からアンモニアには速やかに還元されます。ところが、硝酸塩が過剰にあれば、第一胃、第二胃に亜硝酸として溜り、胃壁から血液に吸収されます。
　血液の中に取り込まれた亜硝酸は、ヘモグロビンと結びつき、メトヘモグロビンに変化させます。ヘモグロビンは肺で酸素を取り込み、体内のすみずみまで酸素を運搬する、大切な役割を担っていますが、メトヘモグロビンは酸素を運搬する能力を失ってしまいます。
　このため、牛の体は酸素が欠乏し、窒息の状態となって、ポックリと死亡する、という仕組みになっています。

　それでは人はどうでしょうか。
　もし過剰に堆肥や化学肥料をと投入し、作物の中に大量の硝酸が含まれたとすればどうなるか、その違いを見たいと思います。
　先ず、牛と人では、胃の構造や働きが違っております。
　牛は四つの胃袋を持ち、胃内の微生物によって食べた物を消化していますが、人の胃袋は一つであり、胃液によって酸性に保たれております。
　酸性の状況では、硝酸から亜硝酸への変化が少ないために、胃内に亜硝酸が溜まることもなく、中毒も起こらないと言われています。

　しかし、乳児の場合は違います。乳児の胃では胃液の分泌が少ないため、硝酸が亜硝酸に変化すると言われております。
　この結果、牛と同じ機序によって亜硝酸による中毒が発生しております。「ブルーベビー症」と言われる病気であり、１９５０年から１９６０年までの間にヨーロッパにおいて発生しております。この病気の特徴は、貧血によって顔面が青くなるために付けられた病名とのことです。

　さらに亜硝酸には、もう一つの毒性があると言われております。
　亜硝酸が人の胃で、「肉や魚のタンパク質に結びつくと発ガン性の物質になる」といった説です。

　田や畑に過剰に投入された「窒素」は自然界の水、川を汚染し、時には人や家畜を傷つけます。また、農薬などと違い「毒性」がないと思われがちですが、「安心して食べられる食料を作ろう」と努力している私どもには、忘れてはならないことです。